Использование мозговой томографии показало, что толщина внешнего слоя мозга меняется за несколько лет до появления кластеров амилоид-β и до того, как у человека появятся заметные когнитивные симптомы. По данным исследования, опубликованного в Nature Neuroscience 19 августа, такие изменения могут быть зафиксированы за до семи лет до того, как по PET-сканам станет очевидной высокая нагрузка амилоид-β, однако сами различия пока слишком незначительны для использования в роли диагностического маркера. Но это может помочь учёным лучше понять ранние стадии болезни.”

Ученые под руководством Юньпэна Вана анализировали МРТ-сканы более чем тысячи участников продолжительных исследований старения. Они сравнили толщину коры — внешнего слоя мозга, обычно около 2,5 мм — у людей, у которых позже обнаруживалась высокая активность амилоид-β, с теми, у кого её не было. Результаты показали, что люди, у которых позже развивались высокие уровни амилоид-β, начинали с несколько более толстой коры по сравнению с контрольной группой; различия в толщине достигали нескольких сотых миллиметра и видимы за до семи лет до установления высокого уровня амилоид-β по PET-сканам. При этом обе группы со временем естественно thinning коры с возрастом, но у тех, кто позже стал амилоид-β-положительным, thinning происходил менее активно. При этом не наблюдалось связи между толщиной коры и ранними проблемами с памятью на этом этапе заболевания.”

Эксперты отмечают, что траектория изменений коры, возможно, не такая однозначная, как считалось ранее. По словам Виктора Монталя, исследователя дегенеративных заболеваний из Барселонского суперкомпьютерного центра, эти данные требуют учитывать более медленное истончение коры на ранних стадиях при изучении Альцгеймера, а не полагаться на идею постоянного истончения. Он добавляет, что получаемая относительная утолщённость может быть связана с воспалением, возникающим на старте накопления амилоид-β, однако сами МРТ не позволяют определить причину изменений напрямую.”,

Кроме того, некоторые существующие подходы к лечению Альцгеймера направлены на удаление амилоид‑β, но не обязательно останавливают уменьшение объема мозга. Новые данные могут означать, что текущие терапии снижают воспаление, а не темпы потери ткани, что может объяснить несоответствия между лечением и объёмом мозга. Это заключение звучит в рамках дискуссии специалистов, не участвовавших в самом исследовании. Ряд экспертов подчёркивает, что изменения толщины коры слишком маленькие, чтобы служить индивидуальным диагностическим маркером.”