Ученые в Канаде провели предварительное исследование на 24 участниках с длительным течением COVID и сравнили их мозговые изображения с данными здоровых сверстников аналогичного возраста. По результатам они отмечают изменения в нескольких областях мозга, ответственных за передачу дофаминовых сигналов, и подчёркивают, что выводы пока предварительные и требуют подтверждения на больших выборках. Исследование демонстрирует, что у участников долгого COVID наблюдалась меньшая плотность маркера дофаминергических окончаний в разных участках стриатума и сниженный сигнал по сравнению с контрольной группой без COVID и с историей болезни, что связывают с мотивацией, скоростью движений и памятью. Эти данные основываются на позитронно-эмиссионной томографии, как и в большинстве ранее опубликованных работ, и не доказывают причинно-следственную связь, а лишь показывают корреляцию между симптомами и изменениями в дофаминовой системе. (ID источников: 0, 2, 3, 16, 18, 20)

По словам психиатра Джеффри Майера из Brain Health Imaging Center в Канаде, «наше исследование даёт убедительные признаки того, что долгий COVID вовлекает утрату дофаминергических нейронов» и что такой травмирующий процесс может давать эффект, сопоставимый с механизмами в других неврологических состояниях. В рамках работы отмечается, что у части пациентов наблюдалось снижение мотивации, ухудшение памяти и снижение скорости движения; чем сильнее выражены эти симптомы, тем заметнее исчезает дофаминергическая сигнализация. Эти формулировки по сути повторяют выводы авторов о связи между тяжестью симптомов и плотностью дофаминергических окончаний. (ID источников: 4, 5, 9, 18, 22)

Методика исследования включала скрининг с использованием PET-сканирования и радионуклидного маркера, отражающего состояние дофаминергических окончаний. Сканеры зафиксировали меньшую плотность маркера и слабее сигнал в нескольких отделах стриатума у пациентов с долгим COVID по сравнению с контрольной группой, что согласуется с участием стриатума в мотивации, скорости движений и памяти. Авторы подчёркивают, что участники не имели активной инфекции на момент обследования, но симптоматика сохранялась длительно и вызывала инвалидизацию: у части респонденток отмечались апатия и ухудшение памяти, а у группы в целом — снижение скорости чтения и двигательной реакции. (ID источников: 14, 16, 17, 24, 15, 21)

Хотя результаты не доказывают причинно-следственную связь и содержат ограничения методологии (маркеры на изображениях отражают состояние дофаминергических окончаний, но не плотность самих нейронов напрямую), они дают основу для возможного направления терапии. Авторы предполагают, что в перспективе лекарства вроде леводопы могли бы быть перепрофилированы для отдельных пациентов с долгим COVID; однако подобный подход сопряжён с риском побочных эффектов и не обязательно подходит всем формам заболевания. Исследование подчёркивает необходимость последующих крупных и хорошо контролируемых когорт для проверки консисуса результатов. Также упоминается, что у одного из авторов имеется патентная заявка, связанная с дофаминовой терапией для долгого COVID. (ID источников: 24, 29, 30, 31, 32, 34, 38)