Защита клеток мозга остается одной из главных задач в лечении болезни Альцгеймера и сопутствующих нейродегенеративных состояний. Эти так называемые тауопатии характеризуются накоплением аномального белка тау внутри мозга, что по мере его скопления приводит к гибели нейронов и ухудшению памяти. В исследованиях подчёркивается, что сама тау может не быть основной причиной разрушений: всё чаще акцент делается на реакции иммунной системы на этот белок, которая способствует потере нейронов и утрате памяти и независимости.

Учёные из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе нашли перспективный путь прерывать эту вредную иммунную реакцию. В мышах с накоплением тау, похожим на состояние при Альцгеймере, применяли антитело, блокирующее CXCR3 — белок, помогающий Т-клеткам проникать в мозг. По завершении нескольких месяцев лечения число Т-клеток в мозге снизилось примерно наполовину по сравнению с untreated.

Результаты оказались наглядными: по сравнению с необработанными мышами звери, получавшие антитело, сохраняли около 40% больший объём ткани в областях мозга, отвечающих за память, и показывали лучшие результаты на тестах памяти. При этом уровень скопления тау не изменился. Эти данные опубликованы в Neuron 28 сентября.

По словам Дэвида Холцмана, на настоящий момент не существует подхода, который бы реально снижал нейрогибельность при тауопатиях. Если новый путь окажется безопасным, стоит продолжать исследования именно по нему, чтобы предотвратить тяжёлые последствия болезни.

Ключевой вывод: антитело достигало границы мозга, но не проникало внутрь ткани. Это позволяет предполагать возможность снижения нейродегенерации за счёт воздействия на иммунную активность извне мозга, что снимает одну из серьёзных трудностей в разработке нейротропических препаратов. Исследование добавляет, что данный подход ещё не проверен на людях и в дальнейшем потребуются дополнительные исследования, включая оценку безопасности и эффективности.