В рамках крупного клинического испытания оценивали влияние мультиштаммового пробиотика на людей с ранними признаками когнитивного снижения. Участники приняли ежедневную дозу KL-P301 на примерно шесть месяцев, после чего у тех, кто получил пробиотик, наблюдались улучшения на нескольких тестах когнитивной функции и значимое снижение уровня плазменного pTau181 — биомаркера, связанного с болезнью Альцгеймера. По данным исследования, результаты в группе пробиотиков отличались от плацебо и достигали статистической значимости по нескольким тестам.

Исследование проводилось на 87 участниках в рамках более крупного лонгитюдного проекта по старению и дебюту симптомов деменции в Южной Корее (куорт Гвангджу по болезни Альцгеймера и смежных деменций, GARD). Из первоначально рандомизированных 100 человек 40 завершили 24-недельную программу с пробиотиком, тогда как 47 — плацебо. Ни участники, ни исследователи не знали, кто получил какой вариант лечения.

Препарат KL-P301 состоит из трех штаммов бактерий, включая подвиды Bifidobacterium animalis, Limosilactobacillus fermentum и Levilactobacillus brevis. Участники могли принимать порошок отдельно или растворять его в воде. По завершении 24 недель у группы пробиотиков зафиксировано значительное снижение уровня pTau181 в плазме крови по сравнению с начальным уровнем и с группой плацебо.

Также за это время у участников на приёме пробиотика наблюдалось более высокая вероятность улучшения результатов по шкале клинической оценки когнитивных нарушений, особенно в задачах, связанных с интерпретацией визуальной информации, пространственной организацией и рисованием сложных форм; однако не все сравнения с плацебо достигали статистической значимости.

Авторы подчеркивают, что параллельное снижение pTau181 и сохранение visuospatial функций дают косвенные указания на возможное участие взаимодействий мозг–кишечник и иммунная система в ранних нейродегенеративных процессах. Все же авторы предупреждают: это предварительные данные и не доказывают прямого снижения таг-тревожных структур в мозге. Не исключено, что влияние связано с изменением воспалительных маркеров и их влиянием на гемато-энцефалический барьер.