Ученые изучили возможность того, что часть возрастных изменений начинается с потери одного белка глубоко внутри мозга. В итоге они нашли, что возвращение в старых мышах белка Menin сопровождалось улучшениями памяти, равновесия, толщины кожи и массы костей всего за 30 дней. Ещё более неожиданно: добавка естественной аминокислоты оказалась способной улучшить обучение и память за три недели. Авторы подчёркивают, что эти результаты требуют осторожной интерпретации и не являются прямым доказательством аналогичных эффектов у людей.

Исследование проводилось под руководством Ли Лэна из Шацымэньского университета (Китай) и первоначально опубликовано в PLOS Biology в марте 2023 года. Эксперименты выявили ранее незамеченную связь между воспалением, мозговой химией и старением по всему организму, что даёт повод думать, что некоторые последствия старения могут зависеть от процессов в мозге и потенциально поддаваться коррекции.

В центре обнаружения — гипоталамус, небольшой, но мощный отдел мозга, который регулирует температуру тела, голод, обмен веществ, сон и гормональную продукцию. Поскольку эти системы затрагивают почти каждый орган, изменения в гипоталамусе могут иметь последствия по всему телу.

С усилением внимания к гипоталамусу как важному участнику старения связывают роль нейровоспаления — воспалительной реакции мозга. Хотя воспаление защищает от инфекций и травм, устойчивое его состояние может мешать нормальной работе клеток и усугублять возрастные нарушения.

Ранее выяснилось, что Менин — белок, помогающий ограничивать воспаление в гипоталамусе, а также участвующий в регуляции активности генов и вовлечённый в работу нескольких биологических путей. Исследователи захотели понять, что произойдёт, если этот защитный белок начинает исчезать с возрастом.

Выяснилось, что уровни Menin постепенно снижаются в некоторых гипоталамических нейронах по мере старения мышей, в то время как аналогичное снижение не наблюдалось в астроцитах и микроглии — клетках, активно участвующих в поддержке нейронов и управлении иммунной реакцией.

Чтобы проверить влияние снижения Menin на старение, учёные создали генетически модифицированных мышей, у которых можно было селективно отключить Menin. Результаты оказались впечатляющими: сниженная активность Menin сопровождалась усилением воспаления в гипоталамусе, более тонкой кожей, меньшей костной массой и ухудшением когнитивных функций, а продолжительность жизни этих животных оказалась на уровне ниже контрольной группы.

Авторы делают вывод: потеря Menin не просто сопровождает старение, а может способствовать нескольким его характерным проявлениям. Однако прямо говорить о единственном «механизме старения» пока нельзя: эти данные показывают лишь, что Menin — один из факторов, влияющих на сосудистую, воспалительную и нейрометаболическую ткани.

Далее исследователи спросили: можно ли вернуть здоровые функции, если повысить Менин в гипоталамусе у старых мышей (20-месячных) в регионе вентромедиального гипоталамуса, который координирует обмен веществ и энергетический баланс. Через 30 дней после введения генной терапии заметили ощутимые улучшения: кожа стала толще, костная масса увеличилась, а тесты на обучение, память и равновесие дали лучшие результаты. При этом наблюдалось снижение воспаления и изменение отдельных метаболических процессов, связанных с старением.

Кроме того, отдельный анализ выживаемости показал, что мыши, которым вводили Menin, проживали дольше по сравнению с не леченными хронологически аналогами. Эти данные на уровне мышей не доказывают того же для людей, однако намекают на возможность частичного обращения некоторых возрастных изменений при восстановлении Menin в конкретной группе клеток мозга.

Помимо основной линии экспериментов, учёные обнаружили ещё одну важную подсказку: при снижении Menin в гипоталамусе падали уровни D-серина — аминокислоты, участвующей в нейронной передаче и регуляции NMDA-рецепторов, что важно для обучения и памяти. Впоследствии на крысиных моделях и в исходных данных было показано, что восстановление Menin повышает D-серин в гиппокампе, области, ответственной за память. Однако прямое влияние D-серина на все признаки старения остаётся спорным.

Учёные проверили причинно-следственную связь, поместив старым мышам D-серин в питьевую воду три недели: когнитивные тесты улучшились, даже без прямого восстановления Menin. Но отличие осталось: усиление Menin улучшает и когнитивные, и физические признаки старения, тогда как D-серин в основном влияет на познавательные функции и не восстанавливает кожу и кости. Это указывает на то, что Menin задействует несколько механизмов старения, из которых D-серин отвечает лишь за часть эффектов.

С течением времени исследования поддержали связь между мозгом и старением. Так, в 2024 году исследования указывали на другую группу гипоталамических нейронов, связывающую мозг с жиром и продлевающую жизнь при сохранении нейронно-мозговой передачи и метаболических сигналов. Эти работы не идентичны пути Menin, но поддерживают идею того, что сигналы из гипоталамуса могут влиять на старение организма.

Кроме того, эксперименты 2024 года in vitro показали защиту клеток гиппокампа от воспаления и стресс-индuced погибели при увеличении Menin, хотя такие лабораторные данные не доказывают противостояние старению, они поддерживают мысль о защитной роли Menin в мозговых клетках.

Крупное обобщение по мозгу и старению вышло в 2025 году: анализ миллионов клеток мышиного мозга показал, что клетки вокруг третьей вентрикулы гипоталамуса наиболее уязвимы к старению, с изменениями в экспрессии генов, отвечающих за нейронную работу и за воспаление. Это подчёркнуло роль гипоталамуса как потенциального центра уязвимости в старении мозга, хотя прямое тестирование пути Menin не проводилось.

Новейшие данные 2026 года укрепляют связь между активностью гипоталамуса и долголетием: в одном исследовании усиление суточных биологических ритмов в определённой области гипоталамуса увеличивало продолжительность жизни у мышей, кроме того, снижалась оценка биологического возраста по метилованию ДНК. В другом исследовании упоминается белок Mimecan, который помогает обмену сигналов между мышцами, гипоталамусом и бурым жиром, и его восстановление также продлевало жизнь. Эти находки говорят о сложной взаимосвязи между мозгом и телом в старении.

Авторы подчёркивают, что формулировка «полностью остановить старение» остаётся экспериментальной, и точные механизмы, временные рамки и переносимость на людей требуют дальнейшего исследования. В целом же данные поддерживают идею, что старение — результат сложной регуляции между нейронными путями, гормональными и метаболическими сигналами, а не единственный «мастер‑переключатель».

Несмотря на оптимистичные лабораторные выводы, вопрос о применимости к человеку остаётся открытым: почему именно Menin падает в гипоталамусе с возрастом, какие изменения можно обратить и как долго будут сохраняться эффекты — эти вопросы ещё требуют ответов. Исследователи подчёркивают, что в человеческих условиях данные о D-серине и Menin могут иметь другие последствия, и безопасность долгосрочной терапии требует проверки.

Авторы демонстрируют, что путь Menin совместно с D-серином остаётся предметом дальнейших изысканий: тезис о том, что снижение Menin может быть одной из движущих сил старения, и что D-серин может стать перспективной терапией для когнитивных нарушений, отражены в высказываниях Лэна и его коллег. В то же время выводы о возможной пользе или рисках в людях пока что остаются предположениями и требуют дальнейших клинических испытаний.