Ученые из Оксфорда, Ньюкасла и Cambridge University Hospitals нашли ранее не объяснённую причину воспалительного заболевания кишечника (IBD). Исследование предполагает, что IBD — это не единое заболевание, а набор биологически разных состояний, развивающихся по разным механизмам в организме. Этот вывод может изменить подход к диагностике и лечению некоторых форм болезни, позволив подбирать терапию под конкретную причину у каждого пациента.

Главное открытие указывает на существование у части пациентов аутоантител, которые нейтрализуют интерлейкин-10 (IL-10) — важный белок, помогающий предотвращать чрезмерное воспаление. Обнаруженные антитела объясняют, почему один из сильнейших известных генетических рисков для IBD влияет на развитие болезни, и почему у некоторых пациентов возникают тяжёлые проявления кишечного воспаления.

По данным работы, опубликованной в New England Journal of Medicine, исследователи обследовали более 4,9 тысячи людей с IBD и нашли две ключевые детали: у примерно 3,5% пациентов выявлялись антитела, блокирующие IL-10; эти антитела встречались как при болезни Крона, так и при язвенном колите, но не у здоровых людей. Это объясняет часть путей патологического процесса и связывает их с генетическими факторами.

Связь IL-10 блокирующих антител с генетическим вариантом HLA-DRB1*01:03 объясняет, почему носители этой вариации гораздо чаще развивают аутоантитела к IL-10 и подвержены более сильному воспалению кишечника. Ранее учёные впервые связали этот ген с тяжёлой формой IBD около тридцати лет назад, но механизмы оставались неясны; новые данные предоставляют объяснение связи между генетикой и иммунной аномалией.

Авторы исследования подчёркивают, что открытие поддерживает идею персонализированной медицины: при помощи теста на антитела к IL-10 можно будет идентифицировать пациентов, для которых причина болезни — именно этот иммунный дефект, и подбирать специализированные схемы лечения. В перспективах — снижение зависимости от длительной иммуносупрессивной терапии, госпитализаций и хирургических вмешательств.

Научное сообщество отмечает важность находки как ключевого звена в понимании механизма воспаления у определённой группы пациентов и как шанс перейти от симптоматического лечения к целевым стратегиям против аутоантител или клеток-производителей антител. Исследование финансировалось NIHR и осуществлялось командами из университетов и госпитального фонда Cambridge.