Микропластики распространились почти во всех уголках окружающей среды: они обнаружены в морской воде, в питьевой воде и даже внутри человеческого организма. Исследователи отмечают, что длительное воздействие может иметь последствия для здоровья, однако конкретные механизмы до сих пор требуют дополнительных данных. В последнем исследовании в Texas A&M College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences (VMBS) ученые сфокусировались на полиэтилене — одном из наиболее широко используемых видов пластика — и на его потенциальной связи с жировым гепатозом.

Авторы работы отмечают, что полиэтилен занимает примерно треть мирового производства пластмасс и применяется в широком ассортименте товаров — от пищевых оберток до контейнеров и облицовки стаканов. Несмотря на это, влияние полиэтилена на печень изучалось заметно реже по сравнению с другими микропластиками. По словам доктора Ади Джоши, до недавнего времени не было ни одного полноценного исследования воздействия полиэтилена на здоровье печени, тогда как этот пластик — наиболее массово производимый.

Чтобы проверить гипотезу о возможном влиянии полиэтилена на печень, исследователи изучили, может ли воздействие этого пластика способствовать развитию жирового гепатоза. По данным Американского фонда печени, данное состояние встречается примерно у 25% населения мира и потому представляет собой значимую глобальную проблему. Результаты показали, что воздействие полиэтилена увеличивало индикаторы заболевания печени даже без нездоровой диеты; при сочетании пластика с жирной, богатой фруктозой и холестерином диета усиливала признаки патологии.

Ученые также пришли к выводу, что воздействие полимерного материала может усиливать вред печени и в сочетании с «западной» диетой. По словам Джоши, люди, придерживающиеся такого рациона — например, с бургерной и газированной продукцией — могут иметь больший риск прогрессирования до жирового гепатоза при одновременном воздействии полиэтилена. Эти данные подчеркивают возможность взаимного усиления вредных факторов окружающей среды и питания.

Исследование применило продвинутую методику пространственной транскриптомики, позволившую сопоставить, где в печени происходят клеточные изменения и какие молекулярные пути этому способствуют. Ученые идентифицировали вовлеченность белка PPAR-α, который регулирует обмен жиров в печени, как активируемый полиэтиленом; также отмечена роль гена ANXA2, связанного с ремонтом тканей. Вместе эти находки дают более детальное представление о том, как полиэтилен может вмешиваться в нормальные функции печени и ее защитные механизмы.

Авторы подчеркивают, что понимание биологических путей может в будущем помочь определить подходы к лечению, снижающие вред полиэтилена. В то же время исследование остается предварительным: вопросы о влиянии полиэтилена на более тяжелые формы печени, такие как фиброз, требуют дальнейших данных. Кроме того, планируется изучение других молекулярных процессов и возможности целевых вмешательств через пути PPAR-α. Исследователи говорят, что это первое подобное доказательство того, что полиэтилен может способствовать жировому гепатозу, а применяемая пространственная транскриптомика помогла точно определить зоны повреждений в печени.