Учёные во главе с структурным биологом Sjors Scheres и нейробиологом Michel Goedert из Лаборатории молекулярной биологии МRC в Великобритании впервые нашли прямое свидетельство передачи архитектуры введённого тау-агрегата в мозгах живых мышей. В эксперименте в мозг мышей вводили человеческие тау-белки, полученные от людей с болезнями Альцгеймера и CBD, и зафиксировали, что у животных формировались копии введённых форм тау. Исследование рассчитано на подтверждение идеи о «практически прямиком копируемых» молекулярных конфигурациях, а не на локальные нарушения — и соответствует заявленным целям проекта. Источник: Lövestam et al., Nature, 2026. Список источников: 7, 8, 21, 31, 32, 33, 34.

После введения человеческих тау в мозг мышей исчезновение детекции чужого тау быстро сменилось на накопление собственного молекулярного тау у животных. При этом динамика зависела от типа введённого образца: для тау от Альцгеймера накапливание было в основном в нейронах, тогда как тау от CBD активировал и нейроны, иSupporting-глиальные клетки, формируя структуры, сходные с теми, что наблюдают у людей с CBD. Эти различия соотносятся с разными патогенетическими картинами. Источник: Lövestam et al., Nature, 2026.

Чтобы понять архитектуру участвующих молекул, исследователи применили крио-электронную микроскопию и сравнили формы тау в мышиных белках с теми, что встречаются у людей. Результаты впечатляюще близки: у мышей, которым вводили альцгеймера тау, молекула тау приняла ту же конфигурацию; при CBD — соответствовала архитектуре CBD. Даже после исчезновения человеческого тау след сохранён в мышиной ткани как «наследие» введённой формы. Источник: Lövestam et al., Nature, 2026.

Несмотря на явную молекулярную копировку, на момент наблюдений у мышей не было клинических симптомов. Учёные подчёркивают, что предстоит выяснить, связана ли задержка симптомов с временем наблюдения, уровнем накопления патологического тау или с тем, что речь идёт о разных стадиях болезни. Кроме того, подчёркнуто, что тауопатии не являются заразными пронзительными заболеваниями человека; возможности естественного межчеловеческого распространения пока не подтверждены. Авторы намерены продолжить работу над механизмами захвата клетками тау-сейков, их конверсии и распостранения по мозгу. Источник: Lövestam et al., Nature, 2026; редакционные пояснения. Ссылки на публикацию и комментарии редакции в конце материала.