Учёные нашли, что мышцы стареют не только из-за потери силы, но и потому что некоторые изменения могут защищать клетки от повреждений. В старении мышцы меняют соотношение типов волокон: уменьшается доля быстроподвижных (fast-twitch) и растёт доля медленных волокон (slow-twitch). При этом источники источников указывают на ключевую молекулу — кардиолипин — который находится почти исключительно во внутренней мембране митохондрий и поддерживает их особую складчатую структуру, необходимую для нормальной работы энергетических центров клетки. Эти данные дают возможность понять, почему старение мышц идёт рука об руку с ухудшением функции митохондрий и как это может быть связано с обменом мышечных волокон.

В экспериментах учёные на мышах показали, что снижение уровня кардиолипина приводит к изменениям, напоминающим естественное старение: мышечные волокна переходят с быстрого типа к медленному. А когда кардиолипин восстанавливают до примерно двух третей нормы, мышечная дистрофия и преждевременная гибель животных начинают исправляться и снижаться риски смерти в исследуемой группе. Эти результаты наглядно связывают состояние митохондрий и переход волокон с механизмами старения мышц, причем эффект восстановления кардиолипина приводит к частичному обращению процесса.

Учёные также обнаружили, что сниженный кардиолипин заставляет митохондрии продуцировать больше избыточных активных форм кислорода (ROS), которые служат сигналами о проблеме. ROS ускоряют переход волокон в медленный тип, а уровень этого перехода у исследованных клеток исчезает, если ROS подавлять антиоксидантами. За координацию этого ответа отвечает белок ERRγ, который запускает перестройку митохондрий и изменение характеристик волокон. При торможении ERRγ в клетках переход между типами волокон прекращался, что подчёркивает его ключевую роль в адаптивном ответе мышц.

Дальнейшие эксперименты показали, что новые волокна помогают защищать мышцы, направляя часть поступающего в кровь сахара не на энергию, а на производство собственных антиоксидантов, что снижает разрушительное воздействие ROS. Важный вывод состоит в том, что «переключение волокон» не обязательно означает неудачу мышц, а может быть стратегией защиты. Авторы подчёркивают, что попытки полностью убрать этот переход с помощью антиоксидантов могут плохо закончиться, так как защитный механизм выполняет роль защиты. Эти идеи открывают путь к перспективам лечения снижения мышечной массы у стареющих людей, однако пока данные применимы только к моделям на животных, а анализ человеческих образцов указывает лишь на снижение кардиолипина с возрастом.