Ученые нашли следы остаточной ДНК вируса в геномах шимпанзе, которые могут влиять на то, как развиваются клетки мозга и в итоге на различия между мозгами человека и шимпанзе. Исследование, опубликованное в Science Advances, указывает на то, что вирусные остатки могли повлиять на регуляцию генов в нейрональной биологии. Авторы считают, что подобный фактор мог внести вклад в существенно больше размер и мощность человеческого мозга по сравнению с близкими родственниками. Это событие изучается на фоне того, что почти 8 процентов геномов человека и шимпанзе состоят из остатков эндогенных ретровирусов, которые уже не кодируют вирусы напрямую, но могут влиять на работу клеток.

Исследовательская команда под руководством Johan Jakobsson из Лундского университета сосредоточилась на конкретном «вирусном следе» у шимпанзе. Вплетавшаяся в геном инфекция произошла около 5–7 миллионов лет назад. У шимпанзе ДНК вируса встроилась в 158 мест, тогда как у людей она отсутствовала. Причина отсутствия пока не выяснена.

Ученые воспользовались стволовыми клетками шимпанзе и устранили вирусную ДНК с помощью CRISPR. После удаления вируса соседний ген под названием LINC00662 обычно выключался у шимпанзе, а у людей этот ген активен. Затем исследователи включили LINC00662 в человеческих клетках и увидели, что активность этого участка запускает каскад изменений в других генах, связанных с развитием нейронов и формированием связей между ними.

В ходе экспериментов с различными настройками исследователи зафиксировали, что на активность LINC00662 влияли соседние участки ДНК, управляемые вирусной «пальцем» регуляции. При активации в клетках шимпанзе и человека наблюдались изменения в выражении других генов, связанных с развитием и созреванием нейронов и формированием новых нейрональных связей. Хотя точно, как эти изменения сказывались на мозге шимпанзе, пока что не известно, авторы считают, что различия в регуляции генов могли способствовать эволюционной разнице между мозгами видов.

Эксперты, не входившие в исследование, отмечают, что работа демонстрирует одну из возможных путей эволюции мозга через регуляцию генов, в частности через влияние ретровирусных следов на работу регуляторов. Кто-то из специалистов добавляет, что помимо этого могут участвовать и другие механизмы регуляции, а найденный элемент может представлять лишь часть большого пласта ретровирусов, формирующих развитие мозга.