К cannabis часто приписывают способность расслаблять и поднимать настроение, однако у некоторых людей он может вызывать тревогу, панические состояния и паранойю. Новое исследование, опубликованное в Nature Communications, может объяснить, почему наркотик порой провоцирует такие негативные и интенсивные реакции.

Учёные сосредоточили внимание на центральной миндалине (CeA), которая участвует в контроле за тревогой, реакциями на стресс и эмоциональным поведением. До этого считалось, что каннабиноиды, включая ТГК, существенно влияют на CeA, но теперь стало ясно, что один из вариантов — активация нейронов CeA, продуцирующих нейропептид соматостатин (SOM), который регулирует стрессовые реакции.

Автор-исследователь Сачин Патэл из Северо‑Западного университета и его команда провели эксперименты на мышах: животным вводили мощный синтетический каннабиноид CP 55,940, а затем подвергали их воздействию синтетического запаха хищника, похожего на пахнущую примесь из лисьего фекалий. При этом мыши демонстрировали оборонительные реакции: снижали скорость передвижения, уходили от источника запаха и чаще «замирали» при угрозе. Эффект усиливался с ростом дозы каннабиноида.

При этом у мышей, получавших каннабиноид, фиксировалось более сильное включение нейронов SOM CeA, и эта активация зависела от дозы: чем выше доза CP 55,940, тем активнее были SOM‑нейроны. В отдельном эксперименте учёные блокировали обычное поведение SOM‑нейронов, введя генетически модифицированных мышей токсином, подавляющим их синаптическую передачу. Получив каннабиноид и запах хищника, эти мыши сохраняли меньшую тревожную реакцию и реже избегали запахового источника.

Исследование подчёркивает, что в данной работе пока идёт работа на моделях на мышах, но при подтверждении аналогичного механизма у людей это может привести к новым подходам к лечению тревоги и к снижению негативных последствий употребления каннабиса. По словам Патэла, «понимание того, как каннабис влияет на мозг, может в конечном счёте открыть новые пути противодействия отрицательным эффектам, если они возникают у некоторых людей»; он добавляет, что тормозная роль SOM‑нейронов в CeA может представлять собой путь снижения тревоги не только в контексте побочных эффектов каннабиса.

Авторы подчёркивают, что пока что речь идёт только о мозге мышей, и ещё предстоит проверить, будет ли такой механизм работать в человеческом мозге. Статья опубликована в Nature Communications и содержит примечания о точной включённости нейронной схемы, которая может стать ориентиром для будущих исследований и подходов к терапии тревога, связанной как с употреблением каннабиса, так и с другими стрессовыми ситуациями.