Учёные обозначили биологический механизм, который частично объясняет, почему физическая активность помогает стареющим мышцам сохранять способность к самовосстановлению. В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, говорится, что движение может вернуть клеткам баланс и позволить мышечным клеткам удалять повреждённые белки, поддерживая здоровую ткань.

Исследование возглавлялось Duke-NUS Medical School совместно с Singapore General Hospital и Cardiff University. Ученые нашли молекулярную систему, которая нарушается в процессе старения, и показали, что физическая активность может вернуть её к равновесию, что важно для обмена белков в мышцах. Особое внимание уделено сигнальному пути mTORC1, регулирующему синтез белков и поддержание мышц.

Хотя эксперименты проводились на плодовых мушках и мышах, авторы считают, что общий принцип может в будущем помочь в разработке методов сохранения силы и подвижности у людей. Важное ограничение — перенесение результатов на человека требует дополнительных исследований.

Ключевой момент — регуляция гена DEAF1. По мере старения мышцы поднимают уровень DEAF1, что, по мнению исследователей, ведёт к усиленной активности mTORC1 и нарушению цикла производства и удаления белков. В сочетании с снижением активности FOXO это может усугублять проблему поддержания мышц.

Насколько именно DEAF1 влияет на баланс и как он связан с неспособностью мышц восстанавливаться при старении, объясняет связь между ростом DEAF1 и ухудшением функции. Исследование также показывает, что физическая активность может прерывать этот цепной механизм, снижая DEAF1 и возвращая mTORC1 к более здоровому балансу, что облегчает выведение повреждённых белков при стабильном синтезе новых.